Одним из ключевых показателей эффективности системы здравоохранения и, как следствие, – оказания медицинской помощи на сегодняшний день является распространённость коморбидности (полиморбидности) среди населения. Полиморбидный больной на современном этапе – повсеместное и вездесущее явление в ежедневной практике клиницистов. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что проблема ведения таких пациентов – одна из основных в клинической практике на современном этапе.
В этой связи за рубежом активно внедряется и широко применяется «командный» подход к пациенту – мультидисциплинарное его ведение. В нашей стране использование такого подхода очень тяжело осуществить на практике: большинство отечественных государственных медучреждений банально к этому не готовы.
Тем не менее коморбидных пациентов следует «выносить» на всевозможного рода консилиумы с целью выработки у докторов принципов ведения таких больных, насколько это возможно в суровых отечественных реалиях.
В качестве семинарского занятия на предмет коморбидности выступила очередная московская городская клинико-анатомическая конференция, собравшая руководителей столичных медучреждений, а также главных специалистов Департамента здравоохранения Москвы (ДЗМ) и прошедшая, по традиции, под председательством заместителя мэра Москвы по вопросам социального развития, профессора, заслуженного врача РФ Леонида ПЕЧАТНИКОВА.
Букет патологий
В городской поликлинике № 129 ДЗМ на протяжении 16 лет наблюдалась женщина 1965 года рождения. Из анамнеза: в течение 30 лет пациентка курила и злоупотребляла алкоголем. С 2000 г. страдала сахарным диабетом 2-го типа. С 2007 г. – на инсулиновой терапии. Из анамнеза: артериальная гипертензия 3-й степени, ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, НК-2, цереброваскулярная болезнь, хроническая ишемия головного мозга. Транзиторная ишемическая атака от 2004 г. ХОБЛ. Ожирение 3-й степени. Хронический гастрит, хронический панкреатит. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность. Генерализованный деформирующий остеоартроз. Диабетическая ангиопатия. Диабетическая полинейропатия.
Пациентка регулярно посещала терапевта, эндокринолога и невролога по месту жительства. Главной целью этих визитов, что характерно, было получение льготных лекарственных препаратов. Наряду с инсулинами получала терапию ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, диуретиками, блокаторами кальциевых каналов, антиагрегантами. Глюкоза крови на фоне терапии – 6,5 ммоль/л. В марте 2015 г. в связи с декомпенсацией диабета проходила стационарное лечение в ГКБ № 68 ДЗМ в отделении эндокринологии. В июне того же года на медико-социальной экспертизе была установлена 3-я группа инвалидности по общему заболеванию.
В клиническом анализе крови весной прошлого года обращали на себя внимание снижение тромбоцитов и повышение лимфоцитов. В моче – белок. На УЗИ органов брюшной полости – диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Кроме того, при УЗДС сосудов головы и шеи отмечались видоизменённые, повышенной эхогенности шейные лимфоузлы. Также визуализировались подчелюстные и околоушные лимфоузлы, в связи с чем была рекомендована консультация терапевта, флюорография и маммография, а также повторение УЗДС брахиоцефальных сосудов. Однако пациентка данные обследования не прошла. Примечательно, что после получения постоянной группы инвалидности со всеми вытекающими льготами пациентка в поликлинику по месту жительства не обращалась.
У бездны на краю
В октябре минувшего года женщина вызвала бригаду «03». Предъявляла жалобы на слабость, одышку при физической нагрузке и отёки нижних конечностей. При осмотре: ЧСС – 90/мин., АД – 140/80 мм рт.ст. Отёки и трофические язвы нижних конечностей. Уровень глюкозы в крови – 8,3 ммоль/л. ЭКГ – без патологии. Сатурация кислорода – 98%. Доктора «скорой» расценили клиническую картину как частичную декомпенсацию хронической сердечной недостаточности. Проведена терапия диуретиками. Пациентка была оставлена дома с обеспечением динамического наблюдения терапевта по месту жительства.
Спустя 3 дня по адресу больной на пульте «03» был вновь зафиксирован вызов. На этот раз «скорую» вызывали родственники – пациентка, с их слов, была без сознания. Прибывшая через несколько минут бригада нашла женщину в сознании (обморок был кратковременен). Больная жаловалась на общую слабость. АД – 90/60 мм рт.ст. ЧСС – 90/мин. Глюкоза – 7,6 ммоль/л. Отёки нижних конечностей сохранялись. ЭКГ – без динамики. От госпитализации, на которой настаивали врачи, пациентка отказалась. Была вновь оставлена под динамическое наблюдение, на этот раз – «неотложкой».
И всё же, сутки спустя, родственники больной повторно вызвали бригаду «03». Женщина предъявляла жалобы на общую слабость, одышку в покое и головокружение. При осмотре: АД – 60/20 мм рт.ст, ЧСС – 100/мин. Глюкоза – 4,3 ммоль/л. ЭКГ – без динамики. На этот раз медики сумели убедить женщину в необходимости госпитализации с последующим стационарным лечением, в связи с чем бригадой «03» больная была доставлена в ГКБ им. братьев Бахрушиных в сопровождении родственников.
По дороге в небытие
В приёмном отделении стационара цифры АД составили 80/10 мм рт.ст. Сознание нарушено, отмечались судороги. Анамнез собран со слов родственников и докторов «03». Обращал на себя внимание тот факт, что, несмотря на отказ от инсулинотерапии в течение нескольких дней и приём диуретиков, уровень глюкозы в крови составлял 4,5 ммоль/л. Пациентка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с диагнозом «Гипотония неясного генеза».
Дежурная реанимационная бригада расценила состояние больной как тяжёлое. Пациентка была заторможена. На вопросы отвечала односложно. Неврологическая симптоматика отсутствовала. Бросалась в глаза иктеричность склер. Отёки верхних и нижних конечностей. Трофические язвы нижних конечностей. ЧД – 20/мин. Дыхание в лёгких жёсткое, ослаблено в нижних отделах. Сатурация кислорода – 96%. АД 100/60 мм рт.ст. ЧСС – 100/мин. При пальпации – увеличение печени. Глюкоза крови – 1,5 ммоль/л.
Доктора заключили, что тяжесть состояния больной обусловлена гипогликемией, явлениями гиповолемии и энцефалопатии, а также нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного балансов. В общем анализе крови отмечалась лейкопения, анемия, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови – снижение белка, повышение креатинина, мочевины, общего билирубина, АСТ, АЛТ, Гамма-ГТ и ЛДГ. Глюкоза крови – от 2,2 до 8,8 ммоль/л в течение суток с измерением через каждые 2 часа. При исследовании КЩС – метаболический ацидоз.
На УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства – гепатоспленомегалия на фоне диффузных изменений в этих органах. В почках – конкременты. При рентгенографии органов грудной клетки – диффузные изменения в обоих лёгких. Предположительно – за счёт патологии лимфоузлов.
ЭКГ – изменения миокарда, тахикардия. Эхо-КГ – без патологии. УЗДС сосудов нижних конечностей – неполная окклюзия подколенной, передней большеберцовой артерий обеих ног.
Консультация психиатра: оглушение с эпизодами психомоторного возбуждения. Консультация невролога: энцефалопатия. Исключено ОНМК. Консультация терапевта: ИБС. Атеросклеротический кардио-склероз. АГ 3 ст. НК-2. ЖДА. ХПН. Ожирение 3-й степени.
Пациентке проводилась терапия глюкозой, глюкокортикостероидами, диуретиками, антикоагулянтами, кислородотерапия. Однако спустя 25 часов от момента госпитализации у пациентки внезапно наросли признаки острой дыхательной недостаточности, в связи с чем она была переведена на ИВЛ. АД – 60/40. Инфузионная терапия – без эффекта. Нарастала сердечно-сосудистая недостаточность. На ЭКГ – асистолия. Реанимационные мероприятия в течение получаса – без эффекта. Дежурной бригадой ОРИТ была констатирована биологическая смерть пациентки. Заключительный клинический диагноз: «ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. ЦВБ. ХИГМ, СД 2-го типа, декомпенсация. АГ 3-й степени. НК-3. ДН 2-й степени. ТЭЛА? Пневмония? Полиорганная недостаточность. Отёк лёгких. Отёк головного мозга. ХОБЛ. ХПН. Анемия».
Несмотря на перестраховку в виде россыпи всевозможных нозологий и синдромов, клиницисты, что называется, «промахнулись». Сей факт красноречиво продемонстрировало патологоанатомическое исследование. Итак, патологоанатомический диагноз: «Лимфома Ходжкина. Сахарный диабет 2-го типа. Ожирение. Диабетическая микро- и макроангиопатия. Атеросклероз. Нефросклероз. Почечная артериальная гипертензия. Гипертрофия миокарда. Хроническая анемия. Тромбоцитопения. Полиорганная недостаточность. Жировой гепатоз. Респираторный дистресс-синдром. Отёк головного мозга. ХОБЛ». Непосредственная причина смерти – синдром полиорганной недостаточности.
Рецензии экспертов
Елена ВАСИЛЬЕВА, главный кардиолог ДЗМ:
– На мой взгляд, сердечно-сосудистой патологии у пациентки не было. Морфологический субстрат отсутствует. Налицо – гипердиагностика кардиальной патологии.
Михаил АНЦИФЕРОВ, главный эндокринолог ДЗМ:
– Диабет 2-го типа вездесущ. Его распространённость у онкологических больных на 15% выше, чем в обычной популяции. Что касается диабетиков, то вероятность наличия у них какой-либо онкологической патологии выше на 30-50%, нежели у людей без «сладкой» болезни. Это необходимо знать и учитывать.
Марина ЖУРАВЛЁВА, главный клинический фармаколог ДЗМ:
– На мой взгляд, расхождение клинического и морфологического диагнозов обусловлено непродолжительным пребыванием пациентки в стационаре. Также я считаю, что её смерть не связана с неправильным назначением медикаментов.
Сергей МОРОЗОВ, главный рентгенолог ДЗМ:
– Та патология лёгких, которую мы видим на снимках – прямое показание к КТ органов грудной клетки. Не сомневаюсь: это было бы сделано, находись пациентка в стационаре хотя бы на сутки-двое дольше. А после КТ было бы несложно прийти к выводу о ходжскинской лимфоме, однако, как известно, история не терпит сослагательного наклонения.
Денис ПРОЦЕНКО, главный анестезиолог-реаниматолог ДЗМ:
– Что касается суточного нахождения больной в ОРИТ, то доктора сделали всё возможное. У меня нет претензий к коллегам-реаниматологам.
Вадим ПТУШКИН, главный гематолог-трансфузиолог ДЗМ:
– Коллеги ещё на амбулаторном этапе недооценили видоизменённые лимфатические узлы, обнаруженные при УЗДС сосудов головы и шеи. Непосредственная причина смерти, вне всякого сомнения, – полиорганная недостаточность, однако здесь нельзя полностью исключить развития гематофагоцитарного синдрома.
Олег ОРЕХОВ, главный патологоанатом ДЗМ:
– Мне практически нечего добавить к выступлению коллег. Тем не менее замечу, что к таким коморбидным пациентам необходим мультидисциплинарный подход со стороны клиницистов, иначе все ответы на свои вопросы они продолжат получать из уст морфологов.
Резюме председателя
– Коморбидность – один из главных трендов клинической медицины на современном этапе. Заболевания, одновременно имеющиеся у одного пациента, влияют друг на друга. И это влияние предсказать невозможно. То, что мы сегодня наблюдаем – пример тому. Я имею в виду сахарный диабет и лимфому Ходжкина. По всей видимости, именно диабет выступал своего рода «маской», за которой очень хорошо «спряталась» онкологическая патология, клинически почти не проявляясь, тем самым вводя в заблуждение докторов.
Вообще, диабет (наряду с туберкулёзом – Д.В.) «смазывает» клиническую картину множества заболеваний, одновременно имеющихся у пациента, которые, будучи самостоятельной патологией, выражены настолько красочно, что ни один врач их не пропустит. Лимфома Ходжкина – одна из самых ярких в клиническом аспекте патологий болезней, однако диабет, являясь мощным метаболическим и иммунным «модификатором», скрыл её от глаз клиницистов. Проблема коморбидных состояний, влияние имеющихся у одного пациента различных патологий друг на друга – побочный эффект отраслевого прогресса, – подчеркнул Л.Печатников, завершая конференцию.
Дмитрий ВОЛОДАРСКИЙ,
обозреватель «МГ».